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Dos mil millones de personas tienen un parásito cerebral, y no lo saben

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Dos mil millones de personas tienen un parásito cerebral

Dos mil millones de personas tienen un parásito cerebral, veamos  la razón por la que muchos no se han dado cuenta.

Más de dos mil millones de personas están infectadas con un parásito cerebral transmitido por gatos y carne contaminada, pero la mayoría nunca presentará síntomas. Un nuevo descubrimiento de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia explica por qué, y ese hallazgo podría tener importantes implicaciones para las infecciones cerebrales, las enfermedades neurodegenerativas y los trastornos autoinmunes.

Dos mil millones de personas tienen un parásito cerebral

Los investigadores de la UVA encontraron que el parásito, Toxoplasma gondii, es mantenido bajo control por defensores del cerebro llamados microglía. Estas microglías liberan una molécula inmune única, IL-1a, que recluta células inmunes de la sangre para controlar el parásito en el cerebro, descubrieron los científicos. Este proceso funciona tan bien que muy pocas personas desarrollan toxoplasmosis sintomática, la enfermedad que causa el parásito.



Comprender el papel de la microglía es esencial porque normalmente son las únicas células inmunes dentro del cerebro. El nuevo hallazgo revela cómo reclutan ayuda cuando es necesario, y ese descubrimiento podría aplicarse a cualquier afección cerebral con un componente inmunológico, incluidas lesiones cerebrales, enfermedades neurodegenerativas, derrames cerebrales, esclerosis múltiple y más.

«La microglía debe morir para salvar al cerebro de esta infección», dijo el investigador Tajie Harris, PhD, del Departamento de Neurociencia de la UVA y director interino del Centro de Inmunología Cerebral y Glia (BIG). «De lo contrario, la IL-1a permanece atascada dentro de la microglía y no alertaría al sistema inmunológico de que algo anda mal».

Luchando contra el parásito cerebral

En los últimos años, el Departamento de Neurociencia de la UVA y el centro BIG han reescrito por completo nuestra comprensión de la relación del cerebro con el sistema inmunológico del cuerpo. Durante décadas, los libros de texto enseñaron que el cerebro estaba desconectado del sistema inmunológico. La investigación UVA, sin embargo, mostró que ese no era el caso, para sorpresa de la comunidad científica. Muchos investigadores ahora están explorando las implicaciones de ese gran descubrimiento.

Un área de interés es la microglía y su papel en la defensa del cerebro. Esta ha sido una pregunta difícil de responder porque la microglía está estrechamente relacionada con otras células inmunes en otras partes del cuerpo. Hasta hace poco, las herramientas de laboratorio hechas para atacar la microglía también se han dirigido a estas otras células, lo que dificulta la distinción entre las dos.

La investigadora de la UVA Samantha J. Batista, una estudiante de posgrado en el laboratorio de Harris, utilizó un enfoque elegante que aprovechó la naturaleza longeva de la microglía para comprender su papel en la infección cerebral. Ella y sus colegas descubrieron que la infección causaba que la microglía muriera de manera inflamatoria, una forma en que las células inmunes estrechamente relacionadas no lo hacen.

Los investigadores determinaron que la microglía estalló para reclutar células inmunes llamadas macrófagos para controlar la infección por Toxoplasma gondii. Este hallazgo ayuda a explicar por qué la mayoría de las personas no tienen problemas para controlar el parásito, mientras que algunas, especialmente las personas inmunodeprimidas, pueden enfermarse gravemente.

“Comprender vías como esta podría ser beneficioso para otras enfermedades que involucran neuroinflamación”, dijo Batista. “Podemos preguntarnos si promover esta vía es útil en situaciones en las que se necesita una mayor presencia inmunitaria en el cerebro, como infecciones o cánceres, y también si inhibir esta molécula podría ser útil en enfermedades provocadas por demasiada neuroinflamación, como la esclerosis múltiple. Apuntar a una vía específica como esta podría tener menos efectos fuera del objetivo que atacar la inflamación de manera más amplia «.

En el futuro, Harris, Batista y sus colaboradores están interesados ​​en comprender cómo detecta la microglía los parásitos en el cerebro. La microglía podría reconocer la presencia del parásito directamente o podría reconocer el daño al tejido cerebral, un fenómeno que ocurre en muchas enfermedades.

“El sistema inmunológico debe ingresar al cerebro para combatir infecciones peligrosas”, dijo Harris, quien es parte del Centro de Inmunología Carter de UVA. “Ahora entendemos cómo la microglía hace sonar la alarma para proteger el cerebro. Sospechamos que señales similares se pasan por alto o se malinterpretan en la enfermedad de Alzheimer, lo que abre una nueva y emocionante vía de investigación en el laboratorio «.

Referencia

Batista, S. J., Still, K. M., Johanson, D., Thompson, J. A., OʼBrien, C. A., Lukens, J. R. y Harris, T. H. (2020). La liberación de IL-1α dependiente de gasdermina-D de la microglía promueve la inmunidad protectora durante la infección crónica por Toxoplasma gondii. Nature Communications, 11 (1), 3687. https://doi.org/10.1038/s41467-020-17491-z

 

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